Dirigido hacia: B4Gal-T1, -T2 y -T3 con y sin una secuencia B4Gal-T4
Dirigido por: Genes de isoformas B4Gal-T con CRISPR / Cas9
Organo a tratar: Células de ovario
Vía de administración: Se
trataron mediante inyección intravenosa
Resultados a corto, mediano y largo
plazo:Las mutaciones indel en genes que codifican B4Gal-T1, -T2 y -T3 con y sin una secuencia B4Gal-T4 interrumpida dieron como resultado solo ≈1% de N-glucanos galactosilados en proteínas secretadas totales de 3-4 clones por genotipo. Los autores revelaron que B4Gal-T4 no es activo en la galactosilación de N-glucano en las células CHO-S. En los clones de triple KO, la eritropoyetina expresada transitoriamente (EPO) y el rituximab solo albergaban ≈6% y ≈3% de N-glucanos galactosilados, respectivamente. Sin embargo, la interrupción simultánea de B4Gal-T1 y -T3 puede disminuir el crecimiento celular. En total, los autores presentan la ventaja de analizar los N-glucanos de la proteína secretada total después de interrumpir las galactosiltransferasas, seguido de la expresión de proteínas recombinantes en clones seleccionados con los perfiles de N-glucano deseados en una etapa posterior.
En esta técnica molecular epigenómica mostró una disminución de la
expresión génica relacionada con la apoptosis y la activación de las células
NK. Presumimos que dicha expresión génica puede verse afectada
por miRNAs desregulados. Su validación mediante sondas
qRT- PCR y TaqMan, incluyendo miR-342-3p, reveló que la expresión de
miR-155-5p y miR-200a-3p fue estadísticamente significativa, revelanando su
participación en inflamación, producción de interferón, respuestas del centro germinal
y maduración de anticuerpos; siendo posibles biomarcadores del LES humano.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
J Immunol Res. La desregulación de miR-155-5p y miR-200-3p y los
anticuerpos contra el arreglo de fosfolípidos no bicapa favorecen el desarrollo
de lupus en tres nuevos modelos de lupus. México.
2019. [Internet] (citado 01 de diciembre de 2019) Disponible en : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5733947/